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Una vez que sentimos comezón, tendemos a entrar en un círculo vicioso del que nos cuesta trabajo salir. Sin pensarlo, rascamos el área de la piel donde sentimos piquetes. Y de inmediato llega la sensación de alivio.
Pero “no todas las picazones desaparecen con solo rascarse. Aproximadamente el 15 por ciento de las personas sufren de un escozor incesante, a menudo causado por enfermedades y medicamentos”, revela la revista científica Science. ¿Y qué es lo que detona esta molesta sensación?
Un estudio realizado por el Instituto Nacional para la Investigación Dental y Craneofacial (NIDCR, por sus siglas en inglés), que tiene su sede en Bethesda, Maryland, revela que una molécula conocida como polipéptido natriurético cerebral b (Nppb, por sus siglas en inglés) provoca la necesidad de rascarse, al menos en ratones.
Puesto que los sistemas nerviosos de los ratones y los humanos son similares, los científicos señalan que es posible que las personas cuenten con circuitos biológicos parecidos para sentir la comezón.
De ser así, el siguiente paso sería identificar moléculas únicas en las que se administren fármacos para aliviar el prurito en millones de personas que padecen enfermedades crónicas de la piel, como psoriasis y eccema.
“Los pacientes con cáncer en fase terminal, por ejemplo, suelen experimentar picazón severa en todo el cuerpo en respuesta a la morfina, por lo que muchos optan por vivir con dolor en lugar de tomar el medicamento”, señala la investigación publicada el pasado 24 de mayo en Science.
El experimento en ratones
Los investigadores modificaron la genética de ratones para bloquear la producción de Nppb en un grupo específico de neuronas sensoriales, o células “TRPV1”, que detectan las sustancias que producen escozor en la piel.
Por lo tanto, resultaba complicado desarrollar fármacos para tratar la comezón sin afectar otros sistemas sensoriales, explicó Mark Hoon, quien encabezó el experimento junto a Santosh Mishra.
Cuando los científicos inyectaron en los ratones compuestos químicos que causan picazón, descubrieron que los animales ni siquiera se inmutaron. Sin embargo, sí reaccionaron cuando fueron sometidos a experimentos que estaban destinados a provocar calor y dolor.
“Nuestra investigación revela el transmisor principal utilizado por las neuronas sensoriales de la picazón y confirma que es detectado por neuronas sensoriales especializadas”, dijo Hoon a la revista científica Nature.
Precauciones
Los investigadores están conscientes de que un tratamiento que bloquee la actividad de la Nppb para curar la comezón no necesariamente garantiza seguridad.
La molécula “es liberada por el corazón para controlar el sodio de la sangre y la presión arterial”, advirtió Hoon en un artículo publicado en Time, por lo que un fármaco podría tener efectos secundarios.
Respecto al mecanismo neurológico que genera la sensación de alivio una vez que nos rascamos, una de las principales hipótesis señala que puede haber otro conjunto específico de células nerviosas que responde al acto de rascarse mediante el envío de una señal de “alto” que llega a la médula espinal.
“Estamos investigando esta idea, y tenemos la esperanza de poder presentar pronto un trabajo”, dijo Sarah E. Ross, neurobióloga de la Universidad de Pittsburgh que colaboró en la investigación.
La picazón es una condición médica que “merece un tratamiento más allá del dolor”, aclaró Earl Carstens, neurobiólogo de la Universidad de California que no participó en el estudio.
Citó el caso extremo de una mujer que se rascó tanto la cabeza, que perforó el cráneo hasta llegar al cerebro.
Los médicos que la trataron no tenían la menor idea de cómo prevenir esa comezón crónica, lo cual demuestra que es un campo que se ha mantenido al margen de los estudios científicos.
“Los antihistamínicos funcionan para algunos tipos de comezón, pero en la mayoría de los casos no tienen efecto alguno. La investigación sienta las bases para desarrollar nuevos tratamientos clínicos”, dijo Glenn Giesler, neurocientífico de la Universidad de Minnesota, en Minneapolis.