Una nueva investigación muestra que un par de las moléculas que las células nerviosas utilizan para crecer durante su desarrollo, podrían ayudar a explicar por qué los tipos más comunes de cáncer de páncreas son tan difíciles de contener.
Los resultados, basados en experimentos de células humanas y de ratones, publicados en la revista Gastroenterology, podrían llevar a nuevas formas de prevenir la propagación de estos tipos de cáncer y el dolor que emiten.
El adenocarcinoma de los ductos pancreáticos (PDA) afecta cada año a aproximadamente 57 000 norteamericanos y mata a unos 45 000, según la Sociedad Americana Contra el Cáncer, siendo la cuarta principal causa de muerte por cáncer en los EE.UU.
El jefe de la investigación, el doctor Lei Zheng, Codirector del Centro de Excelencia de Medicina de Precisión para el Cáncer Pancreático de Johns Hopkins, asegura que su índice de supervivencia es menor que el de cualquier otro tipo de cáncer.
La razón principal de su pronóstico precario es la metástasis, proceso de propagación de un foco canceroso a un órgano distinto de aquel en que se inició.
Respecto a la investigación, Zheng y sus colegas emplearon estirpes celulares humanas y de ratones para analizar a detalle las proteínas de guía axonal, un grupo de moléculas bioquímicas que frecuentemente revelan una alteración genética del adenocarcinoma pancreático.
Los expertos enfocaron su atención en dos de estas proteínas: SEMA3D y su objetivo, PLXND1. Ambas están a cargo del crecimiento de las prolongaciones nerviosas llamadas axonas.
57 mil
Los experimentos con células pancreáticas cancerígenas humanas, cultivadas en el laboratorio, revelaron que cuando los investigadores usaron alteraciones genéticas para eliminar la producción excesiva de SEMA3D por las células cancerígenas, esas mismas células perdieron un 30 por ciento de su capacidad de invadir las células nerviosas circundantes, en comparación con las células nerviosas con producción normal de estas moléculas proteicas.
En términos generales, los resultados sugieren que SEMA3D y PLXND1 juegan un papel importante en la metástasis, por lo que eventualmente los investigadores podrían desarrollar fármacos con la diana de estas dos moléculas para mantener la enfermedad bajo control y poner freno al dolor oncológico.
“Nuestro siguiente paso será ver si podemos demostrar que las células nerviosas se convierten en cavidades perfectas para acoger a las células cancerígenas invasoras. Si las células cancerígenas se esconden allí, eso podría convertirse en la causa de recidiva”, comenta Zheng.
